Informacija
Meta Tags
Medicina sportas sveikata ligos medicinos
Oj! Kur dingo
JavaScript ?
Jūsų naršyklėje yra išjungtas JavaScript palaikymas, arba jo išvis nėra. Prašome
įjungti JavaScript savo naršyklėje, jeigu norite matyti šį puslapį tvarkingai,
arba
atnaujinkite savo naršyklę į tokią, kuri palaiko JavaScript; < href='http://firefox.com' rel='nofollow' title='Mozilla Firefox'>Firefox,
Safari ,
Opera ,
Chrome arba į naujesnę
Internet Explorer naršyklę, negu versija 6.
Protoonkogenų aktyvacija
Protoonkogenai – dėl DNR pakitimų protoonkogenai virsta aktyviai ekspresuojamais onkogenais sintetinami defektyvūs balt, kurie skatina ląst dalijimąsi:
Augimo faktoriai (v-sis, KS3, HST)
Augimo faktorių receptoriai (met, neu, ret, trk)
Signalo perdavėjai (abl, src, v-fes)
Vidurląsteliniai signalo perdavėjai (ras, gsp, gip)
GTPazės faktoriai (GEF) (Dbl, Vav)
Serino/treonino kinazės (v-raf, v-mos)
Citoplazminiai reguliatoriai (v-crk)
Transkripcijos faktoriai (myc, v-myb, v-fos)
Kiti (BCL2, MDM2)
Protoonkogenus gali aktyvinti šio tipo motacjios:
Taškinės mutacijos (pavz RAS genų šiema) – pakitus tik 1am nukleotidui iš protoonkogeno susidaro onkogenas.
Amplifikacijos ( ERBB2 , NMYC ) – susidaro kelios aktyvios onkogeno kopijos
Translokacijos į transkriptiškai aktyvaus chromatino sr (MYC) – padažnėja protoonkogeno transkripcija.
Translokacija chimerinio geno susidarymas ( BCR/ABL ) – 9tos chrom q ABL geno translokacija į 22chrom q šalia BCR geno t(9;22) (q34;q11) (susidaro Filadelfijos chorm).
Protoonkogenų aktyvacijos pasekmės – onkogeno koduojami produktai sukeia nekontroliuojamą ląst dalijimąsi formuojasi navikas.
Onkogenas
Tumorai
ERBB2
Krūties, kiaušidžių, storžarnės, nesmulkialąstelinis plaučių vėžys
NMYC
Neuroblastoma
HRAS
Šlapimo pūslės, plaučių, storžarnės vėžys, melanoma,
KIT
Gastrointestinaliniai navikai, mastocitozė
MYC
Burkito limfoma
Įvairios chromosomų translokacijos
CML, ALL
[
[138]
Komentarai
Rašyti komentarą
