Diabetinė nefropatija.

Patogenezė - genetinis, metabolinis ir hemodinaminis mechanizmai. Gliukozė+baltymas - glikozilinti baltymai, kurie kaupiasi bazinėje membranoje, kapiliarų sienelėje, skatinami augimo faktoriai, kas lemia mezangiumo proliferaciją, jis užspaudžia kapiliarus, dėl ko trinka hemodinamika, didėja hidrostatinis slėgis, atsiranda hiperfiltracija, vystosi glomerulosklerozė dėl spaudimo.

Paskaita:

- Hiperglikemija ir jos sukeltas baltymų, lipidų glikozilinimas;

- Galutinių glikozilinimo produktų kaupimasis kraujagyslių sienelėse;

- Citokinų, skatinančių kolageno sintezę bei endotelio pažeidimą, aktyvacija;

- ↑ hidrostatinis spaudimas glomeruluose ( hiperfiltracija);

- Genetinis polinkis.

 

Stadijos inkstų pažeidimo pagal Mogensen:

I -Inkstų hipertrofija ir hiperfunkcija

Diabeto pradžia. Būdingi požymiai:

a) inkstų filtracijos greitis (GFG) t >nei 140ml/min, 20- 50 % didesnis, nei įprasta toje amžiaus grupėje;

b) Pagreitėjusi inkstų filtracija ir kraujotaka.

Prognozė-grįžtama.

II- Inkstų histologiniai pakitimai be klinikinio pasireiškimo.

Atsirad. Laikas - nuo 2 iki 5 m. nuo CD pradžios. Būdingi požymiai:

a) Glomerulų kapiliarų BM sustorėjimas;

b) Mezangiumo išsiplėtimas.

Prognozė - dalinai grįžtama.

III- Pradinė nefropatijos st./ ankstyvoji subklinikinė.

5-15 m. nuo CD pradžios.

Pasireiškia:

a) Mikroalbuminurija iki 30- 300mg/parą,

b) Pradžioje pastovi hiperfiltracija, vėliau palaipsnis GFG kitimas, bet inkstų funkcija išlieka nepakitusi;

c) Galima AH pradžia- nežymiai padidėjęs AKS.

Progresavimą galima sustabdyti ar pristabdyti.

Gydymas - mažinti hiperfiltracija (ideali glikemijos korekcija, AKFi, mažinti baltymų maiste).

IV - Klinikinė nefropatijos st./ aproteinurine (klinikinė):

10- 20 m. nuo CD pradžios.

a) Pastovi proteinurija >300- 500 mg/parą;

b) Glomerulų filtracijos mažėjimas- blogėjanti inkstų funkcija;

c) Hipertenzija.

Progresavimą galima pristabdyti.

V- Galutinė inkstų nepakankamumo st.

15- 30 m. nuo CD per.

a) Nefrozinė proteinurija;

b) Atkakli hipertenzija;

c) Inkstų nepakankamumas.

Negrįžtama.

 

KLINIKO- LABORATORINĖ DIAGNOSTIKA.

Tyrimo metodai:

Bendras šlapimo tyrimas juosteliniu analizatoriumi:

- pusiau kiekybinis;

- jautrus tik albuminui;

- teigiamas, kai proteinurija >300 mg/l;

- neparodo mikroalbuminurijos.

Mikroalbuminurijos tyrimo metodai:

- Micral- Test, Clinitik- juostelinčiai analizatoriai;

- albumino- kreatinino santykis šlapime (juosteliniu analizatoriumi ar tikslesniu biocheminiu metodu);

Paros proteinurijos tyrimas:

- tikslus, kiekybinis;

- parodo bet kokį albumino kiekį šlapime;

- metodai: biocheminis, nefelometrija, ELISA.

 

GYDYMAS: visuose gydymo etapuose - nemedikamentinis gydymas: gera glikemijos kontrolė; viršsvorio korekcija, mesti rūkyti; hiperlipidemijos korekcija, bedruskė dieta, baltymų mažinimas.

Ankstyvoji stadija. Tikslas: sumažinti intraglomerulinį spaudimą ir mikroalbuminuriją, apsaugti ar atitolinti išreikštos proteinurijos atsiradimą. II tipo CD atveju koreguojant mikroalbuminuriją mažėja kardiovaskulinių ligų rizika.

Priemonės:

I. Siekti idealios glikemijos kontrolės HbA1c <7%;

II. AKFI- mažina intraglomerulinį spaudimą ir mikroalbuminuriją, slopina prokolageno sintezę ir augimo faktorių išsiskyrimą, lėtina aterogenezę.

Gali sukelti hiperkalemiją arba kreatinino, šlapalo koncentracijų padidėjimą ligonims su išreikšta ateroskleroze.

Klinikinė st. gyd.:

I. Hipertenzijos korekcija, pirmo pasirinkimo vaistai:

a) AKFI

b) ne-dihidropiridininiai kalcio kanalų blokatoriai: verapamilis, diltiazemas;

II. Kiti antihipertenziniai vaistai:

a) dihidropiridininiai- nifedipinas;

b) beta adrenoblokatoriai, ypač su vazodilatacini veikimu;

c) alfa 1 adrenoblokatoriai;

d) diuretikai- furozemidas.

Galutinė stadija:

I. Arterioveninę jungtį reikia suformuoti, kai:

a) kreatininas serume 400- 500 mikromol/l;

b) kreatinino klirensas (GFG) 15- 25 ml/min.

II. Dializės pradedamos, kai:

a) kretininas serume> 600 mikromol/l;

b) kreatinino klirensas (GFG) 20- 15 ml/min.